MAOO ®

CUSTOMER CARE @& PRESS
INFO@MAOO.co

TEL: +420702226551

ENGINEERING HAPPINESS

MAOo je biotechnologickou společností zabývající se výzkumem a kultivací produktů s aktivní látkou CBD. Na vývoji našich výrobků spolupracujeme s předními světovými výrobci konopných produktů. Přinášíme inovaci, prémiovou kvalitu a důraz na design. Pro lepší a šťastnější život každého z našich zákazníků.

Naše produkty nejsou určeny k prevenci, či lěčbě jakékoli nemoci. MAOo produkty nejsou omamné, návykové, neobsahují THC a jsou pěstovány a následně extrahovány v souladu s příslušnými právními evropskými předpisy v cerftifikované laboratoři.

Obchodní podmínky Cookies Zásady ochrany osobních údajů Doprava, storno, reklamace
COPYRIGHT © 2019 MAGU s.r.o. ALL RIGHTS RESERVED

Je Vám 18 let nebo více?

Ano Ne

Tato stránka obsahuje informace pro starší 18 let, jejichž
bydliště je v České republice. Stiknutím tlačítka ano
zároveň souhlasíte s užíváním cookies.

Podpořeno rozsáhlým vědeckým výzkumem

Kanabidiol, známý také jako CBD, je jedním z více než 100 kanabinoidů nacházejících v rostlinách konopí. Na rozdíl od veřejnosti více známé látky THC však CBD není psychoaktivní. Díky této vlastnosti je CBD lákavou alternativou pro ty, kteří hledají úlevu od bolesti a jiných příznaků, aniž by bylo dosaženo psychoaktivní změny vnímání reality.

Během uplnynulých desetiletí bylo dosaženo významného pokroku v oblasti výzkumných poznatků na téma léčebných účinků látky CBD.  Mnohé z těchto vědeckých poznaktů ukazují na biochemické vlastnosti kanabidolu napomáhající v boji proti stresu, úzkosti, nespavosti, depresím ale i zánětlivým procesům v lidském organismu. 

Stále četnější výzkum na téma zdraví prospěšných účinků tohoto daru přírody byl jedním z hlavních důvodů, proč jsme se v roce 2016 ponořili do vývoje produktů ve spolupráci s předními světovými pěstiteli konopí. Během více jak dva roky trvájícího výzkumu jsme dosáhli vyšlechtění odrůd prezentujících se výrazně zvýšenou koncetrací látky CBD a to navzdory absence nelegální, mnohdy toxické a psychoaktivní látky THC.

Námi proklamovaná tvrzení blahodárných účinků látky CBD zakládáme na vědeckých stanoviscích, která vycházejí z více jak 50 klinických  studií látky CBD. Ty reflektují současný stav poznání. Jsme prvním a jediným evropským výrobcem tohoto typu produktu, který dosáhl stálých koncetrací látky CBD na úrovni 50%.  Účelem tohoto systematického přehledu je popsat literaturu, ale i výzkum vztahující se k empirickým zdravotním přínosům látky CBD identifikovaným z výzkumu lidských subjektů. 

PROČ UŽÍVAT

a

Úzkost a stres
Užívání exktraktů CBD za účelem snížení úzkosti se objevuje již ve Védském textu datovaném kolem roku 2000 před naším letopočtem [238]. Zatímco novodobé studie naznačují, že látka THC může u některých pacientů zvyšovat úzkost, CBD trvale snižuje úzkost a to napříč stovkami pozorovaných subjektů. Například jedna studie publikovaná v časopise Journal of Psychopharmacology podrobila 40 subjektů simulaci mluvení na veřejnosti, což je situace, která u mnoha lidí vyvolává úzkost. Každá osoba dostala buď CBD, diazepam, nebo ipsapiron (antidepresivum a léky proti úzkosti), aby zjistila, jaký účinek, pokud vůbec, měly tyto látky na jejich úroveň úzkosti.  Subjekty poté byly hodnoceny pomocí vizuální analogové stupnice nálady a stavu úzkostného inventáře. Podle těchto opatření vědci zjistili, že CBD snížila úzkost na stejné úrovni jako tomu bylo u diazepamu. Došli proto k závěru, že tato chemická sloučenina nabízí antistresové účinky ve stresových situacích. [238] G. A. Grierson, “The Hemp Plant in Sanskrit and Hindi Literature,” Indian Antiquary (September 1894): 260–262. https://minerva-access.unimelb.edu.au/bitstream/handle/11343/216778/Plant-based+medicines+for+anxiety+disorders_Part+2.pdf?sequence=1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6326553/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4604171/    
a

Deprese a poruchy nálady
Klinická deprese je závažná porucha nálady charakterizovaná přetrvávajícím smutkem a ztrátou zájmu, někdy vedoucí ke snížení chuti k jídlu , energie  a sebevražedným myšlenkám. Běžně používané léčiva pro depresi se často zaměřují na serotonin, o kterém se předpokládá, že působí jako stabilizátor nálady. Neuronová síť endokanabidodního systému funguje podobně jako serotonin a dopamin. Zatímco nízká dávka THC zvyšuje serotonin, vysoké dávky způsobují pokles, který by mohl zhoršovat stav. [312] CBD ovlivňuje činnost hipokampu v mozku, který je spojený s ovládáním našich emocí. V případě deprese se hipokampus může zmenšit. Přínosem léčby CBD je stimulace tvorby nových neuronů, a tudíž větší produkce neuronů v mozku. V roce 2009 dospěli vědci k závěru, že existují významné důkazy poukazující na endokanabinoidovou signalizaci jako cíl farmakoterapie deprese. [313] Autoři studie z roku 2016 píší, že „CBD může představovat nové rychlé antidepresivní léčivo prostřednictvím posílení jak serotonergní, tak glutamátové kortikální signalizace prostřednictvím mechanismu závislého na 5-HT1A receptoru.“ [314] CBD může být zvláště účinná při depresi související s chronickým stresem, u kterého bylo prokázáno, že způsobuje snížení hladin endokanabinoidů. [315,316] [312] McGill University, “Cannabis: Potent Anti-depressant In Low Doses, Worsens Depression At High Doses,” ScienceDaily, October 24, 2007. [313] M. N. Hill, C. J. Hillard, F. R. Bambico, S. Patel, B. B. Gorzalka, and G. Gobbi, “The Therapeutic Potential of the Endocannabinoid System for the Development of a Novel Class of Antidepressants,” Trends in Pharmacological Sciences 30, no. 9 (2009): 484–493. doi:10.1016/j.tips.2009.06.006. [314] R. Linge, L. Jiménez-Sánchez, L. Campa, F. Pilar-Cuéllar, R. Vidal, A. Pazos, and A. Adell Díaz, “Cannabidiol Induces Rapid-Acting Antidepressant-Like Effects and Enhances Cortical 5-HT/Glutamate Neurotransmission: Role of 5-HT1A Receptors,” Neuropharmacology 103 (2016): 16. doi:10.1016/j.neuropharm.2015.12.017. [315] Samir Haj-Dahmane and Roh-Yu Shen, “Endocannabinoid Signaling and the Regulation of the Serotonin System,” in Endocannabinoid Regulation of Monoamines in Psychiatric and Neurological Disorders, ed. Elisabeth J. Van Bockstaele (New York: Springer, 2013), 239–254. doi:10.1007/977-4614-7940-6_11. [316] M. N. Hill, C. J. Hillard, F. R. Bambico, S. Patel, B. B. Gorzalka, and G. Gobbi, “The Therapeutic Potential of the Endocannabinoid System for the Development of a Novel Class of Antidepressants,” Trends in Pharmacological Sciences 30, no. 9 (2009): 484–493. doi:10.1016/j.tips.2009.06.006.  
a

Závislosti a kouření
Studie naznačují, že inhalace extraktů CBD může lidem pomoci přestat kouřit. Nedávno publikovaná studie naznačuje, že kuřáci, kteří používali inhalátory obsahující CBD kouřili méně cigaret než obvykle a jejich touha a nutkání po užívání nikotinu poklesla až o 70%.  [508] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23685330 Drogová závislost: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6098033/  
a

Poruchy spánku (nespavost, spánková apnoe)
Konopí a spánek mají komplexní vztah, který věda teprve začíná chápat. Obecně platí, že pro většinu lidí jsou indica kmeny pro poruchy spánku uvolňující a účinnější, zatímco kmeny sativy jsou více stimulující a mají tendenci udržovat lidi vzhůru. Několik studií provedených v letech 2004 až 2008 prokázalo výrazný účinek různých kanabinoidů na spánek.  CBD má schopnost snižovat úzkost, což může být užitečné při snižování potíží se spánkem a zlepšování kvality spánku. Podle výše uvedených výzkumů může CBD zvýšit celkové množství spánku a zlepšit nespavost. [417]  Bylo prokázáno, že CBD snižuje nespavost u lidí, kteří trpí chronickou bolestí. V menších dávkách CBD stimuluje bdělost a snižuje denní spavost, což je důležité pro denní výkon a pro sílu a konzistenci cyklu spánku a bdění. [418] [417] E. Murillo-Rodríguez, D. Millán-Aldaco, M. Palomero-Rivero, R. Mechoulam, and R. Drucker-Colín, “The Nonpsychoactive Cannabis Constituent Cannabidiol Is a Wake-Inducing Agent,” Behavioral Neuroscience 122, no. 6 (2008): 1378–1382. [418] Dr. Michael Moskowitz, personal communication with authors, October 2016 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6326553/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24845114?dopt=Abstract    
a

Chronická bolest
"Věřím, že pro úlevu od určitých druhů bolesti není v našem dosahu užitečnější lék než konopí," napsal v roce 1859 Sir John Russell Reynolds, neurolog, průkopník výzkumu epilepsie a lékař britské královny Viktorie. [382] Ve skutečnosti se konopí používalo k úlevě od bolesti ve všech hlavních starověkých civilizacích od Asie přes Střední východ až po Evropu a Ameriku. Vědecké výzkumy konopí v posledních několika desetiletích potvrdily, že je účinným a bezpečným analgetikem pro mnoho druhů bolesti. Ze všech důvodů, proč lidé na západě dnes používají CBD, je nejčastější právě bolest. Totéž lze říci o konopí obecně. V evropských zemích trpí více než sedmdesát milionů lidí chronickou bolestí. Řada studií prokázala, že endokanabinoidní systém je jak centrálně, tak periferně zapojen do zpracování signálů bolesti. [383]  Kanabinoidy lze použít spolu s opioidními léky a řada studií prokázala, že mohou snížit potřebné množství opioidů, snížit hromadění tolerance a snížit závažnost abstinenčních příznaků. [384] Nejméně deset randomizovaných kontrolovaných studií s více než tisícem pacientů prokázalo účinnost kanabinoidů na neuropatickou bolest různého původu. [382] J. Russell Reynolds, “On Some of the Therapeutical Uses of Indian Hemp,” in Archives of Medicine, vol. 2 (London, 1859), 154. [383] R. Greco, V. Gasperi, M. Maccarrone, and C. Tassorelli, “The Endocannabinoid System and Migraine,” Experimental Neurololgy 224, no. 1 (2010): 85–91. doi:10.1016/j.expneurol.2010.03.029. [384] Ethan Russo and Andrea Hohmann, “Role of Cannabinoids in Pain Management,” in Comprehensive Treatment of Chronic Pain by Medical, Interventional and Integrative Approaches, ed. Timothy R. Deer et al. (New York: Springer, 2013), 181–197.    

KLINICKÉ STUDIE

a

Přehled klinických studií
  1.  Zachary Wilmer Reichenbach and Ron Schey, “Cannabinoids and GI Disorders: Endogenous and Exogenous,” Current Treatment Options in Gastroenterology 14, no. 4 (2016): 461–477. doi:10.1007/s11938-016-0110.
  2. Bradley E. Alger, “Getting High on the Endocannabinoid System,” Cerebrum: The Dana Forum on Brain Science (2013): 14.
  3. Yann LeStrat and Bernard Le Foll, “Obesity and Cannabis Use: Results From 2 Representative National Surveys,” American Journal of Epidemiology 174, no. 8 (2011): 929–933. doi:10.1093/aje/kwr200.
  4. L. Weiss, M. Zeira, S. Reich, M. Har-Noy, R. Mechoulam, S. Slavin, and R. Gallily, “Cannabidiol Lowers Incidence of Diabetes in Non-obese Diabetic Mice,” Autoimmunity 39, no. 2 (2006): 143–151.
  5. Abigail Klein Leichman, “Cannabis Extract to Be Used to Treat Diabetes,” Israel 21c, April 21, 2015, www.israel21c.org/cannabis-extract -to-be-used-to-treat-diabetes/.
  6. H. J. Parray and J. W. Yun, “Cannabidiol Promotes Browning in 3T3-L1 Adipocytes,” Molecular and Cellular Biochemistry 416 (2016): 131–139.
  7. E. A. Penner, H. Buettner, and M. A. Mittleman, “Marijuana Use on Glucose, Insulin, and Insulin Resistance among US Adults,” American Journal of Medicine 126 (2013): 583–589.
  8. Sabine Steffens, Niels R. Veillard, Claire Arnaud, Graziano Pelli, Fabienne Burger, Christian Staub, Andreas Zimmer, Jean-Louis Frossard, and François Mach, “Low Dose Oral Cannabinoid Therapy Reduces Progression of Atherosclerosis in Mice,” Nature 434 (2005): 782–786.
  9. Francois Mach and Sabine Steffens, “The Role of the Endocannabinoid System in Atherosclerosis,” Journal of Neuroendocrinology 20, no. S1 (2008): 53–57. doi:10.1111/j.1365-2826.2008.01685.x.
  10. Mauro Maccarrone, Itai Bab, Tamás Bíró, Guy A. Cabral, Sudhansu K. Dey, Vincenzo Di Marzo, Justin C. Konje, George Kunos, Raphael Mechoulam, Pal Pacher, Keith A. Sharkey, and Andreas Zimmer, “Endocannabinoid Signaling at the Periphery, 50 Years after THC,” Cell: Trends in Pharmacological Science 36, no. 5 (May 2015): 277–296.
  11. Sabine Steffens and Francois Mach, “Cannabinoid Receptors in Atherosclerosis,” Current Opinion in Lipidology 17, no. 5 (2006): 519–526. doi:10.1097/01.mol.0000245257.17764.b2.
  12. Ronen Durst, Haim Danenberg, Ruth Gallily, Raphael Mechoulam, Keren Meir, Etty Grad, Ronen Beeri, Thea Pugatsch, Elizabet Tarsish, and Chaim Lotan, “Cannabidiol, A Nonpsychoactive Cannabis Constituent, Protects against Myocardial Ischemic Reperfusion Injury,” American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology 293, no. 6 (2007): H3602–H3607. doi:10.1152/ajpheart.00098.2007.
  13. John C. Ashton and Paul F. Smith, “Cannabinoids and Cardiovascular Disease: The Outlook for Clinical Treatments,” Current Vascular Pharmacology 5, no. 3 (2007): 175–184. doi:10.2174/157016107781024109.
  14. Gabriella Aviello, Barbara Romano, Francesca Borrelli, Raffaele Capasso, Laura Gallo, Fabiana Piscitelli, Vincenzo Di Marzo, and Angelo A. Izzo, “Chemopreventive Effect of the Non-psychotropic Phytocannabinoid Cannabidiol on Experimental Colon Cancer,” Journal of Molecular Medicine 90, no. 8 (2012): 925–934. doi:10.1007/s00109-011-0856-x.
  15. “NTP Toxicology and Carcinogenesis Studies of 1-Trans-Delta(9)- Tetrahydrocannabinol (CAS No. 1972-08-3) in F344 Rats and B6C3F1Mice (Gavage Studies),” National Toxicology Program Technical Report Series 446 (1996): 1–317.
  16. A. A. Thomas, L. P. Wallner, V. P. Quinn, J. Slezak, S. K. Van Den Eeden, G. W. Chien, and S. J. Jacobsen, “Association between Cannabis Use and the Risk of Bladder Cancer: Results from the California Men’s Health Study,” Urology 85, iss. 2 (2015): 388–393.
  17. Andras Bilkei-Gorzo, “The Endocannabinoid System in Normal and Pathological Brain Ageing,” Philosophical Transactions of the Royal Society of London 367, no. 1607 (2012): 3326–3341. doi:10.1098/rstb.2011.0388.
  18. J. Fernández-Ruiz, O. Sagredo, M. R. Pazos, C. García, R. Pertwee, R. Mechoulam, and J. Martínez-Orgado, “Cannabidiol for Neurodegenerative Disorders: Important New Clinical Applications for This Phytocannabinoid?” British Journal of Clinical Pharmacology 75, no. 2 (May 25, 2012): 323–333.
  19. Gary L. Wenk, “Animal Models of Alzheimer’s Disease,” Animal Models of Neurological Disease I (1992): 29–64, doi:10.1385/0-89603-208-6:29.
  20. N. M. Kogan, E. Melamed, E. Wasserman, B. Raphael, A. Breuer, K. S. Stok, R. Sondergaard, A. V. Escudero, S. Baraghithy, M. Attar-Namdar, S. Friedlander-Barenboim, N. Mathavan, H. Isaksson, R. Mechoulam, R. Müller, A. Bajayo, Y. Gabet, and I. Bab, “Cannabidiol, A Major Nonpsychotropic Cannabis Constituent, Enhances Fracture Healing and Stimulates Lysyl Hydroxylase Activity in Osteoblasts,” Journal of Mineral and Bone Research 30, no. 10 (October 2015): 1905–1913.
  21. A. J. Hampson, M. Grimaldi, J. Axelrod, and D. Wink, “Cannabidiol and (−)∆9-Tetrahydrocannabinol Are Neuroprotective Antioxidants,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 95, no. 14 (1998): 8268–8273.
  22. N. Dobrosi, B. I. Toth, G. Nagy, A. Dozsa, T. Geczy, L. Nagy, C. C. Zouboulis, R. Paus, L. Kovacs, and T. Biro, “Endocannabinoids Enhance Lipid Synthesis and Apoptosis of Human Sebocytes via Cannabinoid Receptor-2-Mediated Signaling,” The FASEB Journal 22, no. 10 (2008): 3685– 3695. doi:10.1096/fj.0604877.
  23. G. A. Grierson, “The Hemp Plant in Sanskrit and Hindi Literature,” Indian Antiquary (September 1894): 260–262.
  24. A. R. Schier, N. P. Ribeiro, A. C. Silva, J. E. Hallak, J. A. Crippa, A. E. Nardi, and A. W. Zuardi, “Cannabidiol, a Cannabis sativa Constituent, As an Anxiolytic Drug,” Revista Brasileira de Psiquiatri 34, suppl. 1 (2012): S104–S110. PubMed PMID: 22729452.
  25. R. J. Bluett, J. C. Gamble-George, D. J. Hermanson, N. D. Hartley, L. J. Marnett, and S. Patel, “Central Anandamide Defciency Predicts StressInduced Anxiety: Behavioral Reversal through Endocannabinoid Augmentation,” Translational Psychiatry 8, no. 4 (2014): e408. doi:10.1038/ tp.2014.53.
  26. A. C. Campos, Z. Ortega, J. Palazuelos, M. V. Fogaça, D. C. Aguiar, J. Díaz-Alonso, S. Ortega-Gutiérrez, H. Vázquez-Villa, F. A. Moreira, M. Guzmán, I. Galve-Roperh, and F. S. Guimarães, “The Anxiolytic Effect of Cannabidiol on Chronically Stressed Mice Depends on Hippocampal Neurogenesis: Involvement of the Endocannabinoid System,” International Journal of Neuropsychopharmacology 16, no. 6 (2013): 1407–1419. doi:10.1017/S1461145712001502.
  27. McGill University, “Cannabis: Potent Anti-depressant In Low Doses, Worsens Depression At High Doses,” ScienceDaily, October 24, 2007.
  28. M. N. Hill, C. J. Hillard, F. R. Bambico, S. Patel, B. B. Gorzalka, and G. Gobbi, “The Therapeutic Potential of the Endocannabinoid System for the Development of a Novel Class of Antidepressants,” Trends in Pharmacological Sciences 30, no. 9 (2009): 484–493. doi:10.1016/j.tips.2009.06.006.
  29. R. Linge, L. Jiménez-Sánchez, L. Campa, F. Pilar-Cuéllar, R. Vidal, A. Pazos, and A. Adell Díaz, “Cannabidiol Induces Rapid-Acting Antidepressant-Like Effects and Enhances Cortical 5-HT/Glutamate Neurotransmission: Role of 5-HT1A Receptors,” Neuropharmacology 103 (2016): 16. doi:10.1016/j.neuropharm.2015.12.017.
  30. Samir Haj-Dahmane and Roh-Yu Shen, “Endocannabinoid Signaling and the Regulation of the Serotonin System,” in Endocannabinoid Regulation of Monoamines in Psychiatric and Neurological Disorders, ed. Elisabeth J. Van Bockstaele (New York: Springer, 2013), 239–254. doi:10.1007/977-4614-7940-6_11.
  31. M. N. Hill, C. J. Hillard, F. R. Bambico, S. Patel, B. B. Gorzalka, and G. Gobbi, “The Therapeutic Potential of the Endocannabinoid System for the Development of a Novel Class of Antidepressants,” Trends in Pharmacological Sciences 30, no. 9 (2009): 484–493. doi:10.1016/j.tips.2009.06.006.
  32. C. H. Ashton, P. B. Moore, P. Gallagher, and A. H. Young, “Cannabinoids in Bipolar Affective Disorder: A Review and Discussion of Their Therapeutic Potential,” Journal of Psychopharmacology 19, no. 3 (2005): 293–300.
  33. A. Zuardi, J. Crippa, S. Dursun, S. Morais, J. Vilela, R. Sanches, and J. Hallak, “Cannabidiol Was Ineffective for Manic Episode of Bipolar Affective Disorder,” Journal of Psychopharmacology 24, no. 1 (2010): 135– 137. doi:10.1177/0269881108096521.
  34. Abir T. El-Alfy, Kelly Ivey, Keisha Robinson, Safwat Ahmed, Mohamed Radwan, Desmond Slade, Ikhlas Khan, Mahmoud ElSohly, and Samir Ross, “Antidepressant-Like Effect of ∆9-tetrahydrocannabinol and Other Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa,” Journal of Pharmacology, Biochemistry and Behavior 95, no. 4 (June 2010): 434–442.
  35. A. R. de Mello Schier, N. P. de Oliveira Ribeiro, D. S. Coutinho, S. Machado, O. Arias-Carrión, J. A. Crippa, A. W. Zuardi, A. E. Nardi, and A. C. Silva, “Antidepressant-Like and Anxiolytic-Like Effects of Cannabidiol: A Chemical Compound of Cannabis sativa,” CNS Neurol Disorders – Drug Targets 13, no. 6 (2014): 953–960.
  36. Michael Moskowitz MD, personal communication with the authors, February 2, 2017.
  37.  J. Russell Reynolds, “On Some of the Therapeutical Uses of Indian Hemp,” in Archives of Medicine, vol. 2 (London, 1859), 154.
  38. R. Greco, V. Gasperi, M. Maccarrone, and C. Tassorelli, “The Endocannabinoid System and Migraine,” Experimental Neurololgy 224, no. 1 (2010): 85–91. doi:10.1016/j.expneurol.2010.03.029.
  39. Ethan Russo and Andrea Hohmann, “Role of Cannabinoids in Pain Management,” in Comprehensive Treatment of Chronic Pain by Medical, Interventional and Integrative Approaches, ed. Timothy R. Deer et al. (New York: Springer, 2013), 181–197.
  40. “Testimonials,” No High CBD Oil, last modifed March 8, 2017, http:// nohighcbdoil.weebly.com/testimonials.html.
  41. E. B. Russo, “Cannabinoids in the Management of Diffcult to Treat Pain,” Journal of Therapeutics and Clinical Risk Management 4, no. 1 (2008): 245–259.
  42. S. Maione, F. Piscitelli, L. Gatta, D. Vita, L. De Petrocellis, E. Palazzo, V. de Novellis, and V. Di Marzo, “Non-psychoactive Cannabinoids Modulate the Descending Pathway of Antinociception in Anaesthetized Rats through Several Mechanisms of Action,” British Journal of Phramacology 162, no. 3 (2011): 584. doi:10.1111/j.1476-5381.2010.01063.x.
  43. W. Xiong, T. Cui, K. Cheng, F. Yang, S. R. Chen, D. Willenbring, Y. Guan, H. L. Pan, K. Ren, Y. Xu, and L. Zhang, “Cannabinoids Suppress Infammatory and Neuropathic Pain by Targeting α3 Glycine Receptors,” Journal of Experimental Medicine 209, no. 6 (2012): 1121–1134. doi:10.1084 /jem.20120242.
  44. M. DeGeorge, E. Dawson, P. Woster, L. Burke, and K. Bronstein, An Analysis of the Association between Marijuana Use and Potential Nonadherence in Patients Prescribed Hydrocodon (Baltimore: Ameritox, 2013), www.ameritox .com/wp-content/uploads/Ananalysisoftheassociationbetweenmarijua nauseandpotentialnonadherence_AAPM2013.pdf.
  45. E. Murillo-Rodríguez, D. Millán-Aldaco, M. Palomero-Rivero, R. Mechoulam, and R. Drucker-Colín, “The Nonpsychoactive Cannabis Constituent Cannabidiol Is a Wake-Inducing Agent,” Behavioral Neuroscience 122, no. 6 (2008): 1378–1382.
  46. Dr. Michael Moskowitz, personal communication with authors, October 2016
  47. D. W. Carley, S. Paviovic, M. Janelidze, and M. Radulovacki, “Functional Role for Cannabinoids in Respiratory Stability during Sleep,” Sleep 25, no. 4 (2002): 391–398. PubMed PMID: 12071539.
  48. Bharati Prasad, Miodrag G. Radulovacki, and David W. Carley, “Proof of Concept Trial of Dronabinol in Obstructive Sleep Apnea,” Frontiers in Psychiatry 4 (2013): 1.
  49. E. B. Russo, G. W. Guy, and P. J. Robson, “Cannabis, Pain, and Sleep: Lessons from Therapeutic Clinical Trials of Sativex, a Cannabis-Based Medicine,” Chemistry and Biodiversity 4, no. 8 (2007): 1729–1743.
  50. M. H. N. Chagas, A. L. Eckeli, A. W. Zuardi, M. A. Pena-Pereira, M. A. Sobreira-Neto, E. T. Sobreira, M. R. Camilo, M. M. Bergamaschi, C. H. Schenck, J. E. C. Hallak, V. Tumas, and J. A. S. Crippa, “Cannabidiol Can Improve Complex Sleep-Related Behaviours Associated with Rapid Eye Movement Sleep Behaviour Disorder in Parkinson’s Disease Patients: A Case Series,” Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics 39 (2014): 564–566. doi:10.1111/jcpt.12179.